Farmakodynamiczne interakcje mogą występować w

Interakcje farmakodynamiczne

Zmiana na reakcję organizmu na podawanie leku jest ważnym czynnikiem farmakodynamicznych interakcji. Zmiany te są niezwykle trudne do klasyfikacji podano szeroką różnorodność trybów działania, które istnieją i fakt, że wiele leków może powodować ich wpływu przez wiele różnych mechanizmów. Ta duża różnorodność oznacza także, że we wszystkich, ale najbardziej oczywistych przypadkach, ważne jest, aby zbadać i zrozumieć te mechanizmy. Uzasadnione podejrzenie, że są bardziej nieznane interakcje znanych.
Efekty inhibicji kompetycyjnej agonisty przez zwiększenie stężenia antagonisty. Leki siła może być ograniczana (krzywa odpowiedzi przesunięte w prawo) w obecności antagonistycznego interaction.pA 2 znany jako reprezentacja Schild, modelu matematycznego: agonisty antagonisty związku lub vice versa.



Receptory farmakologiczne: [10] interakcje z receptorem najłatwiej zdefiniowane, ale są one również najczęściej. Z punktu widzenia działania farmakodynamicznego dwa leki mogą być uważane:
Homodynamic, jeżeli działają na tym samym receptorem. Te z kolei mogą być:
Czyste agonistów, jeżeli wiążą się z głównego locus receptora, powoduje takie same skutki, które głównego leku.
Częściowych agonistów, jeżeli na wiązanie jednego wtórnego loci receptora, mają taki sam efekt jak główny lek, ale o niższej intensywności.
Antagonistów, o ile wiążą się one bezpośrednio do głównego locus receptora, ale ich efekt jest przeciwny do kierunku głównego leku. , Które z kolei mogą być:
Antagonistów konkurencyjnych, jeśli konkuruje z głównego leku do wiązania się z receptorem. Ilość antagonisty lub głównym lekiem, który wiąże się z receptorem będzie zależeć od stężenia każdego z nich w plazmie.
Niekonkurencyjnych antagonistów gdy antagonista zwiąże się z receptorem w sposób nieodwracalny, a nie jest uwalniane aż do nasycenia receptora. Zasadniczo ilość antagonisty i agonisty, które wiąże się z receptorem będzie zależeć od ich stężenia. Jednakże obecność antagonisty powoduje główny lek jest uwalniany z receptorem, bez względu na stężenie głównego leku, dlatego też wszystkie receptory ostatecznie stanie zajmuje antagonisty.
Heterodynamic konkurenci, jeżeli działają one na różnych receptorów.
Mechanizmów transdukcji sygnału: są to procesy molekularne, które rozpoczynają się po interakcji leku z receptorem. [11] Na przykład, wiadomym jest, że hipoglikemia (niski poziom glukozy we krwi) w organizmie powstaje uwalniania katecholamin , co tym samym wyzwalania mechanizmów kompensacyjnych zwiększenie stężenia glukozy we krwi. Uwalniania katecholamin powoduje także szereg objawów , które umożliwia organizmowi rozpoznać, co dzieje się, i które działa jako środek pobudzający do działania zapobiegawczego (jedzenia cukry). Pacjent powinien być przyjmowania leków, takich jak insulina , co zmniejsza glikemii, a także przyjmować inny lek, taki jak beta-blokery niektórych chorób serca, a beta-blokery będzie działać, aby zablokować receptory adrenaliny. Spowoduje to zablokowanie reakcji wywołane przez katecholamin powinien wystąpić epizod hipoglikemii. Dlatego organizm nie przyjmie mechanizmów naprawczych i nie będzie zwiększone ryzyko poważnych reakcji wynikającej z spożyciu obu leków w tym samym czasie.
Antagonic układy fizjologiczne: [11] Wyobraźmy sobie leków A, który działa w określonym organie. Ten efekt zwiększa się wraz ze wzrostem stężenia substancji S fizjologicznych w organizmie. Teraz wyobraź sobie, że działa lek B w innym organie, który zwiększa ilość substancji S. Jeśli oba leki są pobierane jednocześnie, że możliwe jest, że lek może powodować niepożądanego działania w organizmie, jak jej działanie będzie pośrednio zwiększona przez działanie leku B. Rzeczywisty przykład tego znajdujemy w interakcji podczas jednoczesnego stosowania digoksyny i furosemidu . Dawne działa na włókna serca i jego wpływ jest zwiększone, jeśli istnieje niski poziom potasu (K) w osoczu krwi. Furosemid jest diuretykiem , który obniża ciśnienie tętnicze, ale który sprzyja utracie K +. Może to prowadzić do hypopotassaemia (niski poziom potasu we krwi), co może zwiększać toksyczność digoksyny.